MINERALES Y SISTEMA CARDIOVASCULAR
CALCIO
El
calcio tiene un papel muy importante en el mantenimiento y regulación de la
función cardiaca normal.
La
fuerza de contracción miocárdiaca se altera por cambios en la entrada de calcio
a la célula, los niveles de calcio en los sitios de almacenamiento y
sensibilidad de calcio por las proteínas contráctiles.
La
homeostasis del ion calcio es esencial para muchos procesos biológicos, los que
incluyen: el automatismo cardiaco, el acoplamiento excitación-contracción en el
miocardio y en el musculo liso y esquelético, sobre la coagulación de la
sangre, la conducción neuronal, la transmisión sináptica, la secreción de
hormonas y la división mitótica celular.
Para
atravesar la membrana celular, que es una capa hidrofóbica lipídica, el calcio
(Ca++) debe ser transportado a través de:
-poros
hidrofílicos denominados canales iónicos
-proteínas transportadoras
-bombas
iónicas, que son proteínas que facilitan el transporte iónico activo
contra gradientes de concentración.
Los
dos primeros mecanismos son pasivos y no gastan energía, mientras que el
transporte activo consume energía.
Al
aumentar la concentración de calcio, se une a la troponina C y además, aumenta
la actividad de ATP-asa de la miosina, y se establecen los puentes cruzados con
la cabeza de la miosina para producir la contracción muscular.
La
relajación del músculo cardiaco se produce cuando la concentración de calcio
intracelular a nivel de las proteínas contráctiles disminuye como consecuencia
de la actividad del intercambiador sodio-calcio (Na+/Ca++) y de dos ATPasas,
una localizada en la superficie del retículo sarcoplasmico (SERCA) y otra en la
membrana celular (PMCA), ATPasa dependiente de la membrana celular.
Estas
dos ATPasas, necesitan un intermediario fosforilado (P) y utilizan la
hidrolisis del ATP para movilizar el calcio contra su gradiente de
concentración. (Myriam, 2013)
Cuando
la concentración de calcio disminuye, el calcio se disocia de la troponina I y
se reestablece la capacidad de la troponina I para inhibir el acoplamiento
entre actina y miosina, por lo que ambas proteínas vuelvan a estado de reposo y
se produce la relajación cardiaca.
Hipercalcemia
La
hipercalcemia, y en particular un valor de calcio sérico > 12 mg/dl. En el
corazón, los niveles séricos elevados de calcio alteran el sistema de
conducción cardíaco y producen arritmias. El calcio tiene efecto inotrópico
positivo.
Etiología
El
90% de los casos de hipercalcemia tiene su origen en el cáncer y en el
hiperparatiroidismo. En el primer caso, el mecanismo mediador es independiente
de la hormona paratiroidea (PTH), mientras que en el segundo la calcemia sigue
un estímulo directo de la PTH
(Nuevo-González,
2009)
Fisiopatología
Hipercalcemia
por osteolisis.
La
forma leve, que es el tipo que a menudo se detecta de forma casual mediante una
analítica de rutina, evoluciona lentamente. El calcio sérico se eleva
ligeramente (entre 10.6 y 11.5 mg/dl)
(Díaz,
2016)
Representa
el 20% de los casos. La invasión del hueso por las células tumorales activa un
proceso de osteolisis mediado por sustancias como las citoquinas, el factor de
necrosis tumoral (TNF) y la proteína relacionada con la parathormona (PTH-rP).
Este mecanismo mediado por esta proteína parece el factor predominante en las
metástasis óseas del cáncer de mama. Dentro de este subgrupo, pero a través de
un complejo sistema regulador de los osteoclastos, denominado
osteoprotegerina-ligando del receptor activador del factor nuclear kB (RANKL),
se explica el fenómeno de la hipercalcemia en el mieloma múltiple.
(Rhee and Pearce, 2011)
El
mecanismo más frecuente (80 %).
Producción
de factores que estimulan una osteolisis acelera da: proteína relacionada con
la hormona paratiroidea (PTHrP).
Tumores
escamosos (pulmón cabeza y cuello) renal vejiga Tumores escamosos (pulmón,
cabeza y cuello), renal, vejiga, mama y ovario
Epidemiologia en México
- La
incidencia ha aumentado por efecto de la medición sistemática de calcio en
sangre.
-
Las cifras de incidencia ajustada a edad son entre 25 y 50 por 100 000
habitantes
-Incidencia
aumenta después de los 40 años
-Prevalencia
entre 0.1 y 0.5 %
-Afecta
casi al doble a las mujeres
(Nuevo-González, 2009)
Bibliografía
Rhee, S. and Pearce, E.
(2011). Sistema endocrino y corazón: una revisión. Revista Española de
Cardiología, 64(3), pp.220-231.
Nuevo-González, J. (2009).
Hipercalcemia como urgencia médica. Revista Española de Enfermedades
Metabólicas Óseas, 18(3), pp.51-55.
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http://ual.dyndns.org/biblioteca/fisiologia/Pdf/Unidad%2002.pdf [Accessed 30
May 2016].
Diaz, J. (2016). Aspectos básicos
de bioquímica clínica. [online] Google Books. Available at:
https://books.google.com.mx/books?id=Y1Qm0nRmAtsC&pg=PA142&lpg=PA142&dq=Hipercalcemia+por+osteolisis.&source=bl&ots=b8_sObf8f7&sig=HSc0vCeherOBc4crabV3uSyC8Xc&hl=es-419&sa=X&ved=0ahUKEwj4joPM8YLNAhXLx4MKHQXAA4Q4ChDoAQhDMAc#v=onepage&q=Hipercalcemia%20por%20osteolisis.&f=false
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[Accessed 30 May 2016].
Myriam, L. (2013). ATPasa de calcio en el sistema
nervioso. [online] Revistabiomedica.org. Available at:
http://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/viewFile/1088/1203
[Accessed 30 May 2016
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