Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico con el objetivo en pacientes con disfunción hepática o presencia de comunicaciones portosistémicas.
La encefalopatía se clasifica según la enfermedad:
(Tipo A) Fallo Hepatico fulminante
(Tipo B) Comunicaciones Portosistémicas
(Tipo C) Cirrosis Hepática
Etiología
A pesar de ser una
patología muy frecuente y presentar características clínicas definidas, no se
conoce la causa específica de la Encefalopatia Hepatica
La encefalopatía
hepática se puede desencadenar por:
- Deshidratación
- Comer demasiada proteína
- Anomalías (electrolíticas, paracentesis)
- Sangrado de los intestinos, estómago o esófago
- Infecciones
- Problemas renales
- Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo
Epidemiologia en México
La
encefalopatía hepática es una complicación frecuente en los pacientes con
insuficiencia hepática y ha demostrado ser un evento importante en la historia
natural de la enfermedad y en el pronóstico de la misma.
Las
enfermedades del sistema digestivo fueron la 5ª causa más frecuente de
mortalidad general en México en el 2011, de las cuales las enfermedades del
hígado representan el primer lugar (32728 defunciones por año).
La
encefalopatía hepática ocurre en al menos 30% a 45% de los pacientes con
cirrosis y del 10% al 50% de los pacientes con cortocircuitos postosistemicos
intrahepaticos transyugulares.
Fisiopatología
La encefalopatía hepática se
produce a consecuencia del déficit de depuración de sustancias que ejercen un
efecto nocivo sobre el sistema nervioso central.
El amonio es la principal
neurotóxina mejor caracterizada que puede llevar a una Encefalopatía hepática.
El amoniaco procede mayoritariamente del
intestino, en donde se genera tras el metabolismo de los productos nitrogenados
de la dieta, la acción de la flora intestinal y el metabolismo de la glutamina
por la glutaminasa intestinal. El 90% es metabolizado en el hígado dando lugar
a la síntesis de urea que sufre posteriormente eliminación renal. En situación
de cirrosis hepática, la contribución de otros órganos a la eliminación de
amoniaco puede ser muy importante, destacando el papel del músculo esquelético,
por su capacidad para la síntesis de glutamina.
Una vez que el amoniaco
atraviesa la barrera hematoencefálica es metabolizado a glutamina en el
interior del astrocito, una reacción que consume mucha energía y podría
conllevar estrés oxidativo y disfunción celular. La disfunción astrocitaria
podría producir disfunción neuronal con alteración en la neurotransmisiónb. Los
principales sistemas de neurotransmisión afectados son el mediado por glutamato
(principal neurotransmisor excitador) y el mediado por GABA (principal
neurotransmisión inhibidor)
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| Figura 2.2 (Fisiopatológica de la Encefalopatia Hepática) |
Afectación de la
enfermedad bioquímicamente
El
amonio normalmente se genera a partir de la ingestión de proteínas u otras
sustancias nitrogenadas. Parte del amonio también se genera de los músculos
ejercitados y de los riñones.
En
condiciones normales fisiológicas, el amonio es convertido en urea a nivel
hepático y en menor proporción a glutamina. La urea será luego eliminada por
vía renal.
Cuando
se presenta un compromiso importante de la función hepática, como en la
cirrosis, la detoxificación del amonio se compromete seriamente. Esto se debe
al daño de los hepatocitos y por lo tanto no podrán lograr la conversión a
urea. Además, por el desarrollo de hipertensión portal y aparición de
circulación colateral portosistémica, se va a presentar derivación de sangre
rica en amonio de origen intestinal desde el sistema porta a la circulación
sistémica.
El exceso de amonio que llega al torrente sanguíneo sistémico logra pasar al cerebro a través de la barrera hematoencefálica, lo cual se hace más evidente cuando se presenta un aumento del pH, ya que esto permite un incremento del amonio no ionizado el cual es más permeable.
Una
vez en el cerebro, el amonio es convertido a glutamina, lo cual aumenta la
relación glutamina/glutamato. El glutamato es el principal neurotransmisor
excitatorio del cerebro, y ante la presencia de exceso de amonio, se convierte
en glutamina que no tiene función excitatoria. Así, se produce un déficit de la
función excitatoria del glutamato a nivel de la función sináptica del sistema
nervioso central.
Por
otra parte, también se ha identificado que el amonio en el cerebro produce
inhibición de receptores especializados de glutamato, denominados NMDA
(N-metil, D-aspartato), disminuyendo así la actividad neuroexcitatoria.
También,
el amonio lleva a la inhibición de la proteinquinasa C, lo cual producirá un
aumento de la actividad de la Na-K ATPasa que llevará a una depleción de ATP,
fuente de energía del cerebro.
Bibliografía:
Víctor Idrovo. (Agosto 2003). Encefalopatía hepática. Revista Colombiana de Gastroenterologia.
Castellón Jimenez Jaime, Castro Kenia Vanesa, Sánchez Juan Carlos.
(2013). Diagnóstico y tratamiento de la
Encefalopatía Hepática.
Nevah MI, Fallon MB. (2013). Encefalopatía
hepática. Recuperado de
Romero
Manuel, Hoyas Elena. Encefalopatía
hepática. Recuperado de
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