MICRONUTRIMENTOS Y REGULACIÓN EPIGENETICA

Micronutrimentos 

y

regulación epigenética 



Etiología

Nutrición Diversas investigaciones han demostrado el impacto de la nutrición en la regulación epigenética ya que nutrientes y micronutrientes como la metionina, colina, ácido fólico y vitamina B12 y Zinc influyen en la metilación del ADN, por lo que una pobre nutrición materna afectará el crecimiento del feto. Crecimiento Alteraciones en la vascularidad de la placenta inducen RCIU y resistencia a la hormona del crecimiento en la infancia temprana. La gran mayoría de los fetos expuestos nacen pequeños para la edad gestacional y se recuperan en los primeros años de vida desarrollando un mayor índice de masa corporal, mayor cantidad de grasa, resistencia a la insulina y una presión arterial sistólica mayor en la infancia y adolescencia.

Programación Fetal y predisposición a enfermedades.

Diabetes mellitus tipo 2

La falta de nutrientes disminuye la proliferación e incrementa la apoptosis de las células beta y esto a su vez afecta la expresión de factores de crecimiento pancreático como el vascular endotelial (VEFG), de fibroblastos (FGF), factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF)1 y 2. La intolerancia a la insulina en la edad adulta se debe más a cambios en la sensibilidad a la insulina de tejidos periféricos que a disminución en la secreción de ésta. Síndrome Metabólico y ovario poliquístico El medio ambiente nutricional, hormonal y metabó- lico proporcionado por la madre puede programar en forma permanente tejidos blanco para el desarrollo de ambas entidades en la vida adulta. El síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por hiperandrogenismo, alteración en la secreción de gonadotrofinas y con frecuencia resistencia a la insulina e incrementa el riesgo en la mujer de desarrollar infertilidad, alteraciones del endometrio y enfermedad cardiometabó- lica. El inicio en la infancia o pubertad sugiere que esta entidad está relacionada con programación fetal o eventos postnatales tempranos.

Sistema cardiovascular y ateroesclerosis.

 La ateroesclerosis se asocia con diabetes tipo 2, síndrome metabólico y el antecedente de bajo peso al nacimiento. Este último se asocia a insuficiencia placentaria debida a disfunción de las células endoteliales en una etapa temprana, lo cual se considera un factor de riesgo para ateroesclerosis en la edad adulta. La pérdida de una adecuada función endotelial con disminución en la producción de ácido nítrico manifestada por alteración en la vasodilatación favorece el desarrollo y progresión de la ateroesclerosis y está relacionado con daño mitocondrial y generación de moléculas de oxígeno reactivas. La ateroesclerosis está relacionada con enfermedades que cursan con disfunción mitocondrial como tabaquismo, obesidad, diabetes tipo 2 resistente a insulina, hipercolesterolemia, hiperglicemia e hipertrigliceridemia .

 Enfermedad renal e hipertensión.

Las condiciones intrauterinas subóptimas alteran el desarrollo del eje hipocampo-hipotálamo-hipófisisglándula suprarrenal (HHHS) con consecuencias adversas para la sobrevivencia neonatal y la vida adulta: disminución del número de nefronas seguida de un incremento compensatorio en la velocidad de filtración glomerular, glomeruloesclerosis focal e hipertensión, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina por la exposición del feto a glucocorticoides ya sea de origen materno o por la alteración del eje HHS. La severidad de estas alteraciones dependerá del tiempo de exposición y la etapa de gestación.

Asma y alergia respiratoria.

Exposiciones ambientales infecciosas, cambios dieté- ticos, tabaquismo y contaminantes en la mujer embarazada pueden inducir cambios epigenéticos e incrementar el riesgo de padecer enfermedad alérgica.
El fenotipo materno también es un factor de riesgo importante para el desarrollo de alergia respiratoria, ya que la alergia materna modifica las interacciones inmunológicas entre la madre y el feto y amplifica el efecto del medio ambiente al que está expuesta la mujer durante el embarazo.

Sistema musculo esquelético.

La restricción de nutrientes en el feto origina una disminución irreversible en el número de fibras musculares, captación de glucosa y la síntesis y contenido de glucógeno en el músculo. También aumenta la cantidad de triglicéridos en éste . El desarrollo muscular involucra miogénesis y adipogénesis, ambos tejidos originados de células madre mesenquimatosas. En rumiantes se ha observado que la falta de nutrientes en la gestación temprana disminuye la proporción de las células musculares secundarias y en la gestación tardía el número de adipocitos intramusculares y el tamaño de las fibras musculares; por lo tanto la calidad del músculo está relacionada con el estado nutricional durante el embarazo

Epidemiologia en México

La epidemiología genética combina el método genético con el epidemiológico para analizar la variación genética en poblaciones humanas y su relación con las variaciones fenotípicas normales y patológicas. En este contexto, los epidemiólogos genéticos evalúan la distribución y los determinantes de los rasgos genéticos en poblaciones humanas y describen la función de los factores genéticos y su interacción con factores ambientales en el origen de las enfermedades humanas.20,21 Por lo tanto, para definir la epidemiología genética deben abarcarse todos los aspectos de la genética poblacional, excepto la evolución, incluidos el fenotipo, las interacciones genético-ambientales y los modos de transmisión relacionados con la salud o la ubicación de los genes que provocan enfermedades.20-21 Este nuevo abordaje epidemiológico de la genómica plantea la posibilidad para detectar poblaciones en riesgo, tras combinar los factores de riesgo convencionales y los genéticos; es decir, este análisis genético puede usarse para identificar a los individuos que tienen riesgos genéticos adicionales y en quienes la reducción de otros factores de riesgo no genéticos resultaría beneficiosa como una herramienta preventiva de enfermedad

Fisiopatología

En los últimos años ha tomado importancia estudiar los componentes de la dieta que son biológicamente activos y saber cuáles impulsan el desarrollo de la genómica nutricional basada en la aplicación de tecnologías de alto rendimiento de la genómica funcional en investigación en nutrición. La aplicación de dichas tecnologías facilitará que los nutriólogos conozcan y utilicen los componentes bioactivos en los alimentos para diseñar dietas personalizadas, pudiendo prevenir y controlar enfermedades. La genómica nutricional se divide en: nutrigenómica, que estudia el efecto de los nutrimentos en la regulación de la expresión de los genes y nutrigenética, que estudia la manera en que los individuos responden a los nutrimentos de acuerdo a su conformación genética. Las sustancias bioactivas en los alimentos pueden afectar la expresión de genes, directa o indirectamente, al actuar como ligando para receptores de factores transcripcionales y al ser metabolizados en rutas metabólicas primarias y secundarias, afectando así las vías de señalización. La epigenética es un área de la genómica nutricional que estudia los cambios fenotípicos heredables que resultan de los cambios en la cromatina sin alterar la secuencia del DNA. Los mecanismos epigenéticos son modificaciones postraduccionales de las histonas (acetilación y desacetilación), metilación del DNA y los complejos de remodelaje ATP-dependientes. La alimentación se propone como uno de los mecanismos responsables de cambios epigenéticos. En conclusión, la investigación en genómica nutricional permitirá contribuir a desarrollar dietas personalizadas hechas con base en el genotipo, así como identificar biomarcadores moleculares y nuevos componentes bioactivos en los alimentos y validar su efectividad como alimentos funcionales o nutracéuticos.
Qué sucede en el ser humano el enfoque actual de la investigación epigenética en el ser humano está en gran parte limitada al estudio fetal. Está bien claro que los primeros días que siguen a la concepción, cuando la futura madre aún no sabe que está encinta, resultan los más críticos de lo que hubiéramos imaginado, pues es precisamente en esta etapa cuando los genes importantes se “prenden” y se “apagan“, transmitiendo o no las primeras señales epigenéticas al feto en desarrollo.    El útero se constituye, entonces, en un verdadero laboratorio donde se evalúan rasgos que pueden o no asistir en la supervivencia del feto. Varias investigaciones demuestran que en muchos abortos espontáneos el feto mostraba anormalidades genéticas. He aquí cómo la epigenética puede explicar parcialmente la epidemia de la obesidad (la infantil en particular).  
Los “fast food “, que constituyen la dieta de la mayoría de los americanos, es alta en calorías pero baja en nutrientes, especialmente aquellos elementos que son esenciales para el desarrollo de un embrión en las etapas tempranas de su gestación. Si una mujer recién embarazada, se pasa las primeras semanas de su gravidez comiendo una dieta típica de “junk food“, el embrión puede recibir la señal de que va a nacer en un entorno hostil donde los alimentos esenciales escasean.

Afectación de la enfermedad bioquímicamente

Los micronutrimentos son una parte fundamental en la dieta ya que ayudan a llevar a cabo distintos procesos meramente metabólicos debido a que son parte importante de nuestro funcionamiento metabólico, por ejemplo la vitamina B6 que ayuda a formación de tejidos y esto a su vez es regulado en parte por la alimentación.
En el caso de las enfermedades ligadas a factores genéticos se puede observar que también influyen factores tales como el medio ambiente o como tal la genética misma
La metilación juega un papel importante deshacetilizando histonas funcionando como silenciador de algunas enfermedades o por ejemplo también el que se apaguen afecta a ciertos mecanismos como los genes de crecimiento o el gen de la insulina




Bibliografía:

Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 21, No. 1 • Enero-Marzo 2013 • pp 22-34
Ana Burguete, Dra en CI; Víctor H Bermúdez-Morales. (2009). Medicina genómica aplicada a la salud pública. de Scielo Sitio web: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342009000900003


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